김진미
  • 이학박사
  • 김진미
  • Jinmi Kim, Ph.D.
  • 미생물유전학
  • 생명시스템과학대학 505호
  • 미생물유전학실험실(N11-505호)
  • 042-821-6416, 7552
  • jmkim@cnu.ac.kr

학력

  • 학사(1981) : 서울대학교 미생물학과 (이학사)
  • 박사(1988) : MIT 생물학과 (Ph.D)

경력

  • 1988-1989 : 한국과학기술원 유전공학센터 연구원

관심분야

  • 연구 배경

    본 연구실은 암발생 및 질병의 주된 요인이 되고 있는 세포분열 (Cell division)과 세포형태 전환 (Dimorphic transiation)의 기작을 규명하려는 목적으로 효모 Saccharomyces cerevisiae를 모델 생물체 (Fig. 1)로 하여 이에 관련된 유전자들의 기능 및 발현 조절을 연구하고 있다.
    과거의 유전자 발현 연구들이 Transcription factor에 의한 전사 수준에서가 대부분인 반면, Microarray 결과와 단백체 연구 결과에서 보여지 듯 전사 후 조절 단계의 중요성이 부각되고 있는 추세이다. mRNA의 mRNP (Messenger ribonucleoprotein) 형태, Tanslation initiation factor (eIFs)와의 결합, 5'UTR (Untranslated region)의 이차구조를 푸는 과정, 세포질 내에서 Cytoskeletal protein과의 결합에 의한 mRNA targetting 및 활성화 등 전사 후 조절 메커니즘을 연구하고 있다.

  • mRNA 조절 유전자구

    포 내의 다양한 RNA (tRNA, rRNA, snRNA, mRNA)는 단백질과의 상호 작용으로 그 기능을 수행하여 나간다. 전사 후 조절을 받는 target mRNA들도 5'UTR 및 3'UTR에 영향을 주어 유전자의 발현에 관여하는 조절 인자들을 예측할 수 있다. 본 연구실은 Translation initiation 에 관여하는 인자들로 mRNA 5΄cap 구조에 결합하는 eIF4E-eIF4G, polyA binding protein인 Pab1, 또한 mRNA 5΄UTR의 복잡한 이차구조를 풀어주는 eIF4A/4B의 RNA helicase complex (Fig.2) 등을 집중 연구하고 있다.

  • mRNA-protein interaction

    최근 연구에서 인체 유전자의 Genome database를 조사하여 5'UTR을 분석한 결과, 조사 대상인 인체 mRNA 5,962개 중 44%가 5'UTR에 uAUG 및 uORF가 있는 것으로 보고 되었고, 이러한 5'UTR 구조는 상대적으로 Mouse나 Rat에서도 보존되고 있음이 알려졌다. 본 연구실은 효모 S. cerevisiae에서 α-mating pheromone에 의해 전사 유도되는 Kar4 단백질이 MAP kinase 신호 전달에서 전사 후 조절을 받음을 밝혀냈고, Kar4 mRNA의 5'UTR 구조를 분석하고 있다. 또한 DEAD-box RNA helicase인 Rok1 단백질도 전사 후 조절을 받는 것으로 확인되었고, ROK1 mRNA의 5'UTR에서 uORF를 다수 찾아낸 상태이다. 이러한 5'UTR에 작용하는 조절단백질을 RNA-protein 상호작용으로 (Yeast three-hybrid method, Fig 3) 탐색하는 연구가 진행되고 있으며, Library screeining을 통하여 새로운 조절 단백질을 찾아 그 기능을 밝히는 연구가 진행 중이다.

  • 병원성 미생물의 면역회피 기작 연구

    기회 감염성 병원균인 Candida albicans는 국부적으로 피부, 질, 구강 등에 질병을 유발하고, 특히 면역성이 약화된 장기 이식 환자나 AIDS 감염자, 암 치료 환자에게는 매우 치명적인 Systemic candidasis (전신에 퍼지는 캔디다증)을 일으킨다. 캔디다증은 병원에서 발병하는 감염성 질환의 4위에 해당하며, 치사율이 35%로 보고되고 있다. 본 연구실은 HA-epitope tagging과 Mcrophage co-culture 방법 (Fig. 4)을 통하여 C. albicans의 병원성 특이적인 단백질들을 발굴하고, 이들 유전자들의 Knock-out 돌연변이 균주 제조 및 유전자 발현 양상 분석 등을 수행하고 있다.

연구업적

  • Jung, D., J. Ahn, B. Rhee, and J. Kim. 2017. Mutational analysis of the RNA helicase Dhh1 in Ste12 expression and yeast mating. J. Microbiol. 55, 373-378
  • Jeong, J.-H., S.-E. Lee, and J. Kim. 2016. Mutational analysis of matacaspase CaMca1 and decapping activator Edc3 in the pathogenicity of Candida albicans. Fungal Genet. Biol. 97, 18-23.
  • Kim, E.-C. and J. Kim. 2015. Deletion analysis of LSm, FDF, and YjeF domains of Candida albicans Edc3 in hyphal growth and oxidative-stress response. J. Microbiol. 53,111-115
  • Jung, J.-H. and J. Kim. 2014. Roles of Edc3 in the oxidative stress response and CaMca1-encoded metacaspase expression in Candida albicans. FEBS J. 281, 4841-4851.